Fibrilación auricular no valvular (I)

La fibrilación auricular es la arritmia cardíaca crónica más frecuente y su presencia aumenta con la edad, a más edad más personas con fibrilación auricular, y se estima que la padece un 8,5% de la población española mayor de 60 años. La presencia de esta arritmia implica un riesgo de ictus de 5-6 veces respecto a las personas que no la padecen. Se estima que 1 de cada 5 ictus isquémicos están asociados a la fibrilación auricular.

La arritmia da lugar al ictus mediante la formación de un trombo en el corazón que se desprende y a través de las arterias llega al cerebro donde ocluye un vaso sanguíneo que impide la llegada de sangre a una zona cerebral manifestándose en uno o varios síntomas neurológicos. La mitad de las personas que sufren un ictus debido a una arritmia fallecen el primer año.

El tratamiento de la fibrilación auricular se basa en el uso de anticoagulantes o antiagregantes. La utilización de los antagonistas de la vitamina K(como el acenocumarol) producen una reducción del riesgo relativo de ictus del 64 % comparado con placebo, es decir, un NNT de 12. La utilización de aspirina produce una reducción del riesgo relativo del 19 %, es decir una NNT de 45. Entre los anticoagulantes orales el más utilizado el Sintrom. Es de sobra conocido, el efecto indeseable más frecuente  del sintrom: la hemorragia. También se conoce que este fármaco es difícil de controlar ya que precisa análisis periódicos de la coagulación y ajustes de tratamiento, en ocasiones de forma impredecible varía la intensidad de la anticoagulación, se puede modificar con los alimentos y aun controlando estas variables un gran número de pacientes no están anticoagulados en niveles adecuados.

Aprovechando estas “debilidades” del “sintrom” en los últimos años las empresas farmaceúticas se han volcado en el estudio de nuevas moléculas que mejoren el tratamiento anticoagulante.

EVALUACIÓN DEL RIESGO TROMBOEMBÓLICO Y HEMORRÁGICO.

El tratamiento con anticoagulantes en un paciente con fibrilación auricular precisa de la valoración del balance entre el riesgo de aparición de fenómenos tromboembólicos (como el ictus) y las posibles complicaciones hemorrágicas derivadas del tratamiento. Podemos realizar esta valoración mediante la utilización de dos escalas.

  1. Valoración del riesgo tromboembólico

Se conoce hoy en día que los pacientes con fibrilación auricular que tienen otros factores de riesgo cardiovascular asociados tienen mayor riesgo de ictus. Ya hace más de una década se divulgó una escala para el reconocimiento rápido de aquellos pacientes con fibrilación auricular que precisaban de tratamiento: se denominó CHADS2. Las siglas representan algunos de los factores que más riesgo tienen (pero no todos):

C  de Cardiopatía: insuficiencia cardíaca o disfunción ventricular.

H de Hipertensión.

A de Age-Edad igual o mayor de 75 años.

D de Diabetes mellitus

S de Stroke-ictus o isquemia cerebral transitoria.

La puntuación se obtenía sumando el valor de todas las variables: si no estaba presente sumaba 0 y si estaba presente 1, excepto en el ictus que puntuaba 2. La puntuación global oscilaba entre 0 y 6.

El riesgo de ictus al año era el siguiente:

Puntuación 0: 1.9 % (1.2-3-0).

Puntuación 1: 2.8 % (2-0-3.8)

Puntuación 2: 4.0 % (3.1-5.1)

Puntuación 3: 5.9 % (4.6-7.3)

Puntuación 4: 8.5 % (6.3-11.1)

Puntuación 5: 12.5 % (8.2-17.5)

Puntuación 6: 18.2 % (10.5%-27.4%)

Por análisis de datos de pacientes se llegó al consenso de que a aquellas personas con una puntuación igual o superior a 2 se les recomendaba el tratamiento anticoagulante. Cuando puntuaba 0 se recomendaba el tratamiento antiagregante. Pero en los que obtenían la puntuación de 1 la indicación de tratamiento estaba más debatida.

Más recientemente se ha propuesto otra escala que trata de mejorar la anterior: se denomina CHA2DS2VAS. Es una escala que no está tan respaldada por la comunidad científica pero que en un futuro puede ser más útil. Incluye más variables de riesgo:

C  de Cardiopatía: insuficiencia cardíaca o disfunción ventricular. 1 punto.

H de Hipertensión.1 punto.

A de Age-Edad igual o mayor de 75 años. 2 puntos

D de Diabetes mellitus. 1 punto.

S de Stroke-ictus o isquemia cerebral transitoria. 2 puntos

V de enfermedades vasculares (infarto de miocardio, arteriopatía de extremidades inferiores o enfermedad coronaria estable). 1 punto

A de Age-Edad entre 65-74 años. Un punto.

Sexo femenino. 1 punto

En esta nueva escala se incluye la edad en dos subgrupos, el sexo femenino y la presenta de enfermedad cardiovascular a otro nivel. Esta escala lo que hace es seleccionar claramente a los pacientes con bajo riesgo (puntuación  0) y hace que muchos pacientes que tenían una puntuación de 1 en la anterior escala pasen a 2 o 3 y que por lo tanto sean candidatos a la anticoagulación.

2. Valoración del riesgo hemorrágico:

El riesgo de hemorragia se debe valorar en todos los pacientes candidatos a la anticoagulación. La guía europea de FA propone la utilización de la escala HAS-BLED. Una puntuación de 3 o más indica un alto riesgo de sangrado.

H (“Hypertension”) Hipertensión no controlada con presión arterial sistólica ≥ 160 mmHg . 1 punto

A (“Abnormal kidney and/or liver function”) Insuficiencia renal [Diálisis crónica, transplante renal o creatinina sérica ≥ 200 μmol/L (≥ 2,3 mg/dl)] o insuficiencia hepática (cirrosis o datos bioquímicos indicativos de deterioro hepático, BRB > 2 veces el limite superior normal, AST/ALT > 3 veces el límite superior normal, etc.). 1 ó 2 puntos

S (“Stroke”) Historia previa de ictus 1 punto

B (“Bleeding”) Historia de sangrado, anemia o predisposición al sangrado (ej.: diátesis hemorrágica) 1 punto

L (“Labile INR”) INR inestable/alto o pobre (menos del 60% del tiempo dentro de rango terapéutico) 1 punto

E (“Elderly”) Edad ≥ 65 años 1 punto

D (“Drugs and/or alcohol”) Medicamentos que afecten la hemostasia (ej.: AAS, clopidogrel) y/o ingesta de ≥ 8 bebidas alcohólicas a la semana 1 ó 2 puntos.

La utilización de dicha escala tiene diversas limitaciones. Por una parte, es difícil diferenciar el riesgo embólico del hemorrágico, ya que varios de los factores de riesgo hemorrágico lo son también de riesgo embólico. Por otra parte, de la evaluación del riesgo hemorrágico por la escala HAS-BLED no se derivan recomendaciones terapéuticas más allá de recomendar un seguimiento más estrecho en pacientes con alto riesgo hemorrágico.

INDICACIÓN DE TRATAMIENTO ANTICOAGULANTE EN PACIENTES CON FIBRILACIÓN AURICULAR NO VALVULAR

La indicación de tratamiento anticoagulante debe individualizarse para cada paciente. Como  regla general que se recomienda la anticoagulación (tradicionalmente con antagonistas de la vitamina K hasta alcanzar un INR estable en un rango de 2-3) en pacientes con una puntuación CHADS2 ≥ 2.

En una próxima entrada comentaré aquellas situaciones generales en las que la anticoagulación oral podría estar contraindicada o no ser conveniente.

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TRATAMIENTO AGUDO DE LA MIGRAÑA DURANTE EL EMBARAZO

Estoy embarazada y tengo migrañas, ¿qué puedo tomar?

Evolución de la migraña durante el embarazo

Durante la gestación se producen elevaciones de las concentraciones de estrógenos y gestágenos que son los reponsables del cambio de la migraña.

En las mujeres con migraña previa la intensidad de los síntomas puede aumentar durante el primer trimestre del embarazo. Aunque en la mayoría de los casos se experimenta una mejoría que es más intensa en el segundo y tercer trimestre del embarazo. Las migrañosas que presentan una mayor mejoría son las que presentan migraña sin aura, migraña menstrual y las migrañosas que debutó en la menarquia. Los empeoramientos se observan en las mujeres con migraña con aura en forma de migraña con aura o aura sin migraña. La migraña debuta en el embarazo en una proporción variable entre el 1.3 y el 16% según los estudios.

En mujers migrañosas no se ha descrito una mayor incidencia de abortos, muertes fetales ni anomalías congénitas. Sin embargo se ha relacionado la migraña con la hipertensión gestacional y la preeclampsia.

Uso de fármacos en embarazadas

Existen algunas normas básicas para el uso de fármacos en embarazadas.:

  1. Prescribir medicamentos sólo si son necesarios.
  2. Restringir de forma rigurosa la prescripción de fármacos durante el primer trimestre de gestación.  Los medicamentos pueden dañar al feto en cualquier periodo del embarazo, aunque el periodo de mayor riesgo es el primer trimestre ya que durante la fase embrionaria (días 20-55) tiene lugar la formación de la mayoría de los órganos.
  3. Reevaluar los fármacos consumidos con anterioridad en caso de confirmación de embarazo.
  4. Considerar a toda mujer en edad fértil como embarazada potencial en el momento de prescribir un fármaco.
  5. Advertir y educar contra la autoprescripción.
  6. No considerar inocuo ningún fármaco.
  7. Valorar el balance riesgo – beneficio.
  8. Elegir los fármacos más seguros y conocidos, evitando los fármacos recientemente comercializados y sobre los que exista menos información sobre su seguridad.
  9. Utilizar la dosis eficaz menor, si no es suficiente, hacer un escalado de dosis, y utilizarlo el menor tiempo posible.
  10. Evitar la polimedicación.
  11. Utilizar fármacos sobre los que existe experiencia constatada sobre su seguridad. En caso de no ser posible, utilizar la alternativa farmacológica de menos riesgo potencial.
  12. Cuando se use algún fármaco vigilar la aparición de complicaciones de forma estrecha.

Tratamiento agudo de la migraña durante el embarazo

No hay ningún fármaco de Clase A (según la definición de la FDA) para su uso durante el embarazo que se haya demostrado que carece de riesgo.

 Todos los fármacos utilizados hoy en día para el tratamiento de la migraña durante la gestación se encuentran en las clases B o C.

Los fármacos más utilizados son el paracetamol, los analgésicos opioides, la metoclopramida y los AINES (antinflamatorios no esteroideos).

En un estudio se ha relacionado la toma de paracetamol con un mayor riesgo de embarazo pretérmino. Harían falta más estudios para que esto modificara los hábitos de prescripción en esta situación. Hoy en día se considera el fármaco más seguro durante la gestación.

Los fármacos antinflamatorios no se deben usar en el tercer trimestre de embarazo por peligro de constricción del ductus arterioso fetal.

Sobre el uso de triptanes no se ha encontrado en un estudio relación entre el uso de triptanes el primer trimestre y la aparición de malformaciones congénitas mayores para el feto ni con mal pronóstico del embarazo. Sin embargo, el uso de triptanes durante el segundo y/o tercer trimestre del embarazo se asoció a útero atónico y pérdidas de más de 500 cm³ de sangre durante el parto

Conclusión:

Sobre los fármacos utilizados para el tratamiento de los dolores agudos de la migraña durante el embarazo no se puede afirmar que carecen de riesgo. A pesar de ello, el paracetamol se considera el fármaco más seguro durante el embarazo.

Se debe evitar el uso de AINES en el tercer trimestre del embarazo.

Se debe evitar el uso de triptanes durante el segundo y/o tercer trimestre del embarazo.

Se debe valorar el riesgo-beneficio del tratamiento individualmente en cada caso con la mujer embarazada.

Utilizar medidas no farmacológicas si es posible. Si es necesario fármacos, por ejemplo, por nauseas o vómitos y riesgo de deshidratación, se deberían utilizar en las dosis menores posibles y el menor tiempo posible.

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CONSUMO DE CANNABIS EN LA ADOLESCENCIA Y DETERIORO NEUROPSICOLÓGICO

Esta semana la prensa en general se ha hecho eco de un artículo publicado en la revista PNAS donde se establece la relación entre el consumo de cannabis en la adolescencia y el deterioro de las funciones neuropsicológicas titulado “Persistent cannabis users show neuropsychological decline from childhood to midlife”.  Tras leer detenidamente el artículo he realizado un pequeño resumen:

Objetivo: establecer la asociación entre el consumo continuado de cannabis y deterioro neuropsicológico en personas que inician el consumo en la adolescencia.

Metodología: es un estudio epidemiológico prospectivo de 1037 individuos en  Nueva Zelanda donde se realizó un estudio neuropsicológico entre los 7-13 años de edad y se comparó con un estudio neuropsicológico realizado a los 38 años de edad. Se hicieron unas visitas intermedias a los 18,21,26,32 y la final a los 38 años donde se interrogaba sobre el consumo de cannabis.  La dependencia de cannabis se identificó mediante los criterios DSM-IV ( Diagnostic and Statistical Manual of Mental Disorders). El consumo regular de cannabis se definió como un consumo superior a 4 días a la semana. En ambos grupos se estraficó por el número de veces que se detectaba la condición (no consumidor, dependiente y regular) en las entrevistas intermedias. Los no consumidores se utilizan como grupo control de los consumidores.

Resultados:

  1. Los consumidores de cannabis dependientes con un consumo más continuado en el tiempo presentaban el mayor descenso en el cociente intelectual (CI). En cambio, en los no consumidores se observó un ligero incremento. El descenso de CI también se detectó entre los consumidores regulares y con más duración de consumo.
  2. Se produjo una afectación global de las funciones neuropsicológicas, siendo más llamativo en las funciones ejecutivas y la velocidad de procesamiento.
  3. La diferencia en el declinar de las funciones se mantuvo cuando se realizó una análisis multivariante para detectar la influencia de otras condiciones asociadas como la presencia de dependencia de alcohol, tabaco, consumo previo las 24 horas o la semana anterior y la presencia de esquizofrenia.
  4. En los cuestionarios a los familiares los informantes observaron mayores problemas de atención y memoria en los consumidores habituales.
  5. Los consumidores que iniciaron el consumo en la adolescencia presentaron mayor deterioro que los que iniciaron el consumo en la edad adulta.
  6. El cese del consumo de cannabis no restauró totalmente el funcionamiento cognitivo entre los consumidores que iniciaron el hábito en la adolescencia.
  7. Los consumidores que se iniciaron en la adolescencia con consumo habitual presentaron una media de 8 puntos de disminución en el CI entre la infancia y la edad adulta.

Comentario: este estudio es bastante relevante porque es el primer estudio prospectivo en donde se sigue una cohorte que no está sesgada por el consumo previo, por los años de escolaridad previos o por enfermedades premórbidas y que demuestra el impacto sobre las funciones cognitivas del uso continuado de cannabis.

Un descenso del CI de media de 8 puntos es un descenso bastante importante teniendo en cuenta una media de 100 puntos y además hay que añadir el no aumento del CI que se produjo en el grupo control.

Se piensa que el cannabis ejerce un  efecto neurotóxico en la pubertad sobre un cerebro aún en desarrollo, donde tienen lugar procesos de reorganización y maduración neuronal y sináptica.

Espero que estudios como estos se divulgen en la población y sean el origen de campañas de educación sanitaria que eviten el inicio de consumo en adolescente y promuevan la deshabituación.

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Blog con recursos educativos gratuitos para niños

Ha sido todo un descubrimiento este blog donde están disponibles un gran número de recursos educativos gratuitos para niños. Hay un gran número de ejercicios para trabajar la atención, lectura, escritura… Es muy recomendable explorar con calma.

Las fichas se pueden pasar a documentos pdf y después imprimir y además incluye una pequeña explicación de lo que hay que hacer en cada momento.

Tanto si los niños poseen un problema de atención, lenguaje, aprendizaje o conducta como si no, sería deseable que todos los padres estimulásemos a nuestros niños  con estos ejercicios, sobre todo los de atención, que a mi juicio es el principal reto hoy en día donde los niños y adolescentes están continuamente estimulados y multiestimulados (varios estímulos a la vez) y les cuesta centrar la atención. La atención mantenida es fundamental en el desarrollo de las capacidades intelectuales y habilidades físicas así como el disfrute de las actividades, y en definitiva, de la vida.

¡Buena suerte con las fichas!

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MENINGIOMAS: HISTORIA PERSONAL Y FAMILIAR

“Mi madre ha sido diagnosticada de meningioma, ¿puedo tenerlo yo?”

Es una pregunta muy habitual en la consulta de neurología que una persona joven con cefalea (que normalmente no es debido a un problema tumoral) pregunte el riesgo que tiene de presentar un tumor cerebral a lo largo de su vida  al tener afectado a un familiar cercano.

No existe una respuesta precisa que pueda tranquilizar al paciente y que pueda convencer a los médicos pero se conocen algunos datos que pueden aumentar el riesgo:

  1. Las radiaciones ionizantes usadas con fines médicos como en el tratamiento de tumores cerebrales previos o radiación craneal o cervical, radiografías dentales repetidas, tratamiento de la tiña capitis hasta los años 50…o la radiación por exposición a bombas atómicas aumentan el riesgo. Con un período de latencia (es el tiempo desde la exposición hasta el desarrollo del tumor) que puede llegar a los 30-40 años tanto para exposiciones bajas o altas de radiación ionizante.
  1. El factor genético más relacionado ha sido los pacientes con la NEUROFIBROMATOSIS TIPO II. Esta enfermedad es causada por la mutación del gen NF2 que es un gen supresor tumoral que codifica una proteína de membrana denomina merlina o schwannomina. La ausencia de esta proteína favorecería el crecimiento tumoral. En meningiomas esporádicos (no familiares), se han detectado mutaciones de esta proteína en el 40-50%. Se cree que el desarrollo de estos tumores se relaciona en varios pasos que incluyen la inactivación de genes supresores tumores y la activación de oncogenes. Otro gen supresor tumoral relacionado ha sido el DAL-1 en aquellos pacientes sin mutación en el gen NF2.
  1. Los factores hormonales parecen tener importancia debido a la mayor incidencia en mujeres después de la pubertad que en los hombres, a que la relación entre el número de mujeres y hombre es mayor durante la época reproductiva y después decrece con la edad y a la existencia receptores de estrógenos y progestágenos en dos tercios de los pacientes y de receptores de estrógenos en un 10%.
  1. Los pacientes con cáncer de mama tiene más riesgo de desarrollar meningioma y a la inversa.
  1. El uso del teléfono móvil no se ha relacionado de forma convincente hasta el momento con el desarrollo de meningiomas pero se necesitan más estudios y tiempo de evolución  debido a la gran latencia que se observa en el caso de las radiaciones ionizantes.

Recientemente se ha publicado  “Family and personal medical history and risk of meningioma” en la revista Journal of Neurosurgery donde se comparan los historiales clínicos de 1124 pacientes con el diagnóstico de meningioma y de 1000 pacientes sin meningioma.

Según los autores es la serie más larga publicada hasta el momento y las conclusiones son las siguientes: los pacientes con meningioma comparados con los controles presentaban 4.4 veces más frecuentemente un familiar de primer grado con meningioma;  el antecedente de cáncer de tiroides y de leucemia, es decir, de radioterapia craneal y/o cervical se ha relacionado con un riesgo mayor de 4.7 y 5.7 veces más repectivamente; se ha relacionado mayor frecuencia de cáncer de mama (1.4 veces más), endometriosis (1.5 veces más), y tumores uterinos (1.2 veces mas), es decir tumores relacionados con factores hormonales.

El riesgo es de 5.4 veces más cuando el meningioma es diagnosticado por debajo de los 55 años  y de 3.8 veces por encima de los 55 años.

El presentar un familiar de segunda grado con meningioma aumenta el riesgo pero no alcanza una significación estadística comparado con controles.

Respuesta:

Por lo tanto, según estos mismos autores, una persona con familiar de primer grado tiene más riesgo de tener un meningioma y es mayor el riesgo en aquellos familiares que tuvieron el meningioma por debajo de los 55 años.

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