Bienvenido a consultadeneurología

Soy Tomás Pérez Concha, neurólogo, y escribo este blog sobre neurología para dar a conocer mejor las enfermedades neurológicas.

Consultadeneurología no pretende reemplazar la relación que existe entre quien visita esta web y su médico. En ningún caso la información que contiene este web sustituye la consulta con un profesional médico. Cualquier duda debe resolverse en la consulta del médico.

Consultadeneurología no ofrece consultas ni diagnósticos “on-line“.

En la página de contacto se encuentra la dirección de mi consulta y el teléfono para solicitar una cita.

Anuncios
Publicado en CONSULTA NEUROLOGIA, ENFERMEDADES NEUROLOGICAS | Etiquetado , , | 3 comentarios

Retraso en la consulta…una oportunidad para las máquinas

Andaba yo pensando desde hace unas semanas como expresar en una entrada de este blog mi más profunda animadversión (o fobia) por los artículos de opinión y entrevistas que surgen siempre en los primeras semanas del año que comparan a los seres humanos con máquinas o robots. Son esos artículos que comparan nuestro nervio óptico con una cámara fotográfica de 1 Gb o aquellos otros que comparan la  memoria con bytes o aquellos otros artículos que dicen que van a acabar con parte de la profesión médica.

Hace unos días estaba pasando la consulta tranquilamente, tan tranquilamente que llevaba un retraso de más de una hora, con 4 pacientes “forzados” de más que no conocía, intentando hacer bien mi trabajo cuando el cansancio mental y la queja de un paciente me hizo flojear en mis principios y decidí “ir rápido”. Dos pacientes y medio después , reduciendo la espera a treinta minutos… ¡me acordé de las máquinas que “intentarán” sustituirme en el futuro!. ¿Qué diferencia habría entre un robot y yo sino tengo tiempo de mostrar empatía con el paciente, con sus síntomas, con su enfermedad y transmitir tranquilidad y apoyo en la enfermedad? ¿Qué diferencia habría si sólo nos dedicamos a valorar objetivamente pruebas y analíticas sin lo anterior?. En ese momento decidí que no se lo iba a poner fácil… acabé con más de hora y media de retraso. Siento por los que esperaron tanto tiempo…

Publicado en CONSULTA NEUROLOGIA, ENFERMEDADES NEUROLOGICAS | Etiquetado | Deja un comentario

Neuritis vestibular aguda

 

 

La neuritis vestibular aguda es la segunda causa más frecuente de vértigo periférico por detrás del vértigo postural paroxístico benigno.

La neuritis vestibular aguda provoca un vértigo intenso (giro del entorno o de uno mismo), sensación de movimiento del entorno (oscillopsia), inestabilidad postural y de la marcha con tendencia a caerse junto con nauseas y vómitos. La neuritis vestibular no se acompaña de alteraciones de la audición.

Los síntomas empeoran con los movimientos cefálicos por lo que los pacientes tienden a limitar los movimientos. El inicio puede ser agudo o subagudo (unos días antes pueden notar ligeras sensaciones de giro de objetos) y puede durar de días a semanas. Suele ocurrir en adultos entre los 30 y 60 años. La causa de la neuritis vestibular aguda es la afectación del nervio vestibular y se cree que está relacionado con procesos vitales.

Cuando se produce una lesión vestibular aguda (como en la neuritis vestibular aguda) se produce un nistagmo horizontal rotatorio cuya fase rápida se dirige hacia el oído sano y la fase lenta hacia el oído lesionado. La fase que define el nistagmo es la fase rápida. El nistagmo es una oscilación rítmica de los ojos que se produce cuando existe una diferencia de la información vestibular.

En el video que inicia esta entrada presenta una afectación laberíntica izquierda (p.e. por una neuritis vestibular izquierda) provoca un nistagmo cuya fase rápida se dirige a la derecha y la fase lenta hacia la izquierda. Puesto que la fase rápida se dirige a la derecha se define como nistagmo hacia la derecha. El nistagmo es, por tanto, siempre horizontal y hacia la derecha en las posiciones primarias de la mirada (unidireccional). El nistagmo no cambia de dirección. El nistagmo es más evidente cuando la mirada se dirige hacia la dirección de la fase rápida del nistagmo (observar en el video que cuando mira a la derecha el nistagmo es más evidente). Cuando se suprime la fijación ocular con las gafas de Frenzel el nistagmo es mucho más intenso y detectable (al inicio del video). Cuando se retiran las gafas de Frenzel el nistagmo es menos intenso (al final del video).

Las gafas de Frenzel son unas gafas con unas lentes de + 20 dioptrías que impiden la fijación ocular y permiten magnificar los movimientos oculares.

Siguiendo el caso anterior, en una neuritis vestibular aguda izquierda los síntomas y signos son los siguientes:

  1. Sensación intensa y violenta de giro de objetos (vértigo) hacia el lado derecho (sano).
  2. Nistagmo espontáneo horizontorotatorio hacia el lado derecho (sano).
  3. Tendencia a caer y desviación de la marcha hacia el lado izquierdo (lesión).
  4. Nauseas, vómitos, palidez y sudación fría (síntomas vegetativos).
  5. En la maniobra oculocefálica (test del impulso cefálico) se aprecia una respuesta hipométrica cuando los movimientos de la cabeza se realizan hacia el lado de la lesión.

No deben existir síntomas auditivos (hipo/hiperacusia, acúfenos, sensación de presión aural o taponamiento) ni otros síntomas o signos neurológicos.

La recuperación es lenta.  El momento de mayor afectación suelen las primeras 24 horas (en general- los tiempos son orientativos); la sensación de vértigo es el síntoma que primero desaparece junto con los síntomas vegetativos (alrededor de una semana); posteriormente desaparece el nistagmo (alrededor de un mes) y posteriormente se recupera la estabilidad en la mayoría de los pacientes, pero no en todos,  gracias a lo que se denomina la compensación vestibular.

La evolución del nistagmo suele ocurrir de la siguiente manera: en las primeras horas el nistagmo es espontáneo y aparece en ausencia de fijación (si cierran los ojos se puede palpar el movimiento sobre los párpados) y aparece con la fijación, por lo que los pacientes suelen estar quietos tumbados (sobre el oído sano) con los ojos cerrados para evitar la sensación de movimiento. En unos 3-5 días, el nistagmo se suprime con la fijación visual en la posición primaria de la mirada pero aparece durante unas 2-3 semanas en ausencia de fijación y cuando se dirige la mirada hacia la fase rápida del nistagmo. Posteriormente, pasado este tiempo, el nistagmo sólo es detectable en la exploración específica ( de la motilidad ocular espontánea y con la agitación cefálica).

El tratamiento de la neuritis vestibular aguda se basa en aliviar los síntomas vertiginosos y vegetativos y ayudar a la recuperación funcional del órgano periférico mediante la rehabilitación vestibular.

Publicado en CONSULTA NEUROLOGIA, ENFERMEDADES NEUROLOGICAS, NEURITIS VESTIBULAR, VERTIGO | Etiquetado , | Deja un comentario

Neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica (NOIA)

fondo-de-ojo-noia

Figura 1. Edema de papila difuso con hemorragias peripapilares

La neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica es la causa más frecuente de neuropatía óptica aguda por encima de los 50 años de edad y la segunda causa más frecuente de pérdida visual por lesión del nervio óptico por detrás del glaucoma.

 

no-1

Figura 2. Arterias ciliares posteriores.

La causa de la neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica no está aclarada totalmente. Se cree que se produce por una insuficiencia circulatoria en la cabeza o papila del nervio óptico (Figura 2 y 3. Arterias ciliares posteriores y papila óptica).

 

papila-optica

Figura 3. Papila óptica

La neuropatía óptica isquémica anterior  se manifiesta como una pérdida súbita indolora de la agudeza visual, del campo visual o de ambos. En la pupila del ojo afecto se puede demostrar un defecto pupilar aferente (ver entrada). El fondo de ojo en fase aguda se caracteriza por la presencia de un edema de papila que puede ser parcial (segmentario/sectorial) o generalizado. El edema de papila puede ser pálido o hiperémico. Este hallazgo es necesario para que se considere “anterior” (Figura 1.). Posteriormente el edema de papila evoluciona a una atrofia papilar parcial o generalizada.

 

campimetria-noia

Figura 4. Defecto altitudinal superior

El defecto de campo visual más habitual es un defecto altitudinal superior (Figura 4.) o inferior (el más frecuente).

La neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica se ha relacionado con algunos factores de riesgo vascular. Se ha relacionado con la edad, la hipertensión arterial, la hipotensión nocturna, la diabetes, la dislipemia, el tabaco, la apnea obstructiva del sueño y algunos fármacos. También se ha relacionado en la mayoría de los pacientes con lo que se denomina papila en riesgo (ver entrada).

 

Publicado en CONSULTA NEUROLOGIA, ENFERMEDADES NEUROLOGICAS, NEUROOFTALMOLOGIA, PAPILA EN RIESGO | Etiquetado , | Deja un comentario

¿Qué es el síncope?

 

sara-0

Figura 1. Sistema reticular activador ascendente en el tronco cerebral.

 

El síncope es un motivo de consulta muy frecuente en las consultas y urgencias neurológicas.

La palabra síncope procede del griego “synkcope” y significa cese, pausa. La causa del síncope es una reducción global y reversible (cese/pausa) del flujo cerebral a nivel del tronco cerebral y específicamente a nivel del sistema reticular activador ascendente (SRAA) (Figura 1). Este sistema es una red neuronal difusa a nivel del tronco cerebral que es la responsable del estado de consciencia. Este sistema está involucrado también en los ritmos de vigilia y sueño.

 

sincope-1

 

La tensión arterial a nivel del tronco cerebral cuando nos encontramos de pie es 15-20 mmHg inferior a la tensión arterial existente a la salida de la sangre del corazón (arco aórtico) (Figura 2).

La presión arterial varía a lo largo del día cuando nos tumbamos, al ponerse de pie, con el ejercicio o por efecto de fármacos. La presión arterial cerebral se mantiene constante a pesar de los cambios de la presión arterial por medio de un sistema de regulación vascular cerebral que se denomina autorregulación. El cerebro no puede permitirse que el flujo cerebral varíe según lo haga la tensión arterial… pero todo tiene un límite; cuando la presión arterial en el tronco cerebral desciende por debajo de 40 mmHg sobreviene la pérdida de conocimiento puesto que la autorregulación cerebral no puede mantener el flujo cerebral.

Por lo tanto es a partir de una presión arterial a nivel del arco aórtico  de 70 mmHg comienzan los síntomas de presíncope y síncope.

Pero, aparte del “esnobismo neurológico” de la etimología griega de arriba… alguno se preguntará ¿por qué no he definido el síncope por los síntomas?… ¿No sería más simple? Hay mucha confusión en la literatura médica al definir el síncope lo cual ha dado lugar a errores diagnósticos con otras patologías neurológicas y no neurológicas. Pero como no estamos en el momento de la pérdida de conocimiento para monitorizar lo que pasa… nos basamos en los síntomas pero sin olvidar por qué motivo ocurren.

A riesgo de ser impreciso y ahondar más en la confusión terminológica me quedo con la siguiente definición de síncope que no deja de ser imperfecta :  “como una pérdida de conocimiento de corta duración, inició rápido y recuperación espontánea con al menos uno de los siguientes elementos: hallazgos clínicos específicos de síncope reflejo, síncope por hipotensión ortostática o síncope cardíaco/cardíaco pulmonar y/0 la ausencia de hallazgos clínicos específicos de otras causas de pérdida de conciencia“.  Las preguntas son inmediatas tras esta definición: ¿cuánto de corta?, ¿cuánto de inicio rápido?, ¿qué hallazgos clínicos son específicos de que y cuántos son necesarios? … como podéis entender es una definición muy amplia y depende de muchos otros factores como una buen interrogatorio al paciente y testigos, una historia clínica rigurosa y un buen conocimiento de las alternativas diagnósticas.

Bibliografía:

Capítulo 57. Evaluation of the patient with syncope. H. Kauffman. Primer of the Autonomic Nervous System.

Classifying syncope. Dark P. Saal. Autonomic Neuroscience: Basic and Clinical.

Publicado en SINCOPE | Etiquetado | Deja un comentario

Papila en riesgo

no-1

El nervio óptico está formado por los axones de las células ganglionares de la retina que pasan a través de la lámina cribosa y forman la cintilla óptica (Figura 1)

El nervio óptico se puede dividir en tres partes diferentes para su estudio: la zona prelaminar, la zona laminar y la zona retrolaminar según su relación con la lámina cribosa. La lámina cribosa está formada por tejido conectivo y se encuentra perforada por los axones.

La zona prelaminar es la porción del nervio óptico por delante de la lámina cribosa que correspondería a la porción que es visible en el estudio del fondo de ojo. La zona laminar sería la zona donde los axones perforan la lámina cribosa y la zona postlaminar sería la zona que tras atravesar la lámina cribosa se rodea de mielina por los oligodendrocitos y por las meninges (duramadre, aracnoides y piamadre).

El disco óptico es la porción oftalmológicamente visible del nervio óptico que también recibe el nombre de papila o cabeza del nervio óptico (Figura 1). Se encuentra situada en el lado nasal cuando se valora el fondo de ojo.

 

papila-optica

Figura 2. Fondo de ojo. Papila óptica. Copa óptica.

El disco óptico tiene una forma ovalada (mayor diámetro vertical que horizontal) de unos 1.5 mm y es de color amarillento-anaranjado. En su interior se encuentra una depresión o excavación fisiológica que ocupa aproximadamente el 30-40% de la papila óptica y que se denomina copa óptica o cup (Figura 2 y 3). La relación copa/disco (cup/disc) es por tanto en torno al 0.3-0.4.

 

ratio-disc-cup

Figura. 3. Flecha larga diámetro de la papila óptica. Fecha corta diámetro de la copa óptica.

La papila en riesgo es el nombre que define una relación entre el disco óptico o papila y la excavación fisiológica menor de la habitual y que se encuentra en la mayoría de los pacientes que presentan una neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica.

La neuropatía óptica isquémica anterior no arterítica es la causa más frecuente de neuropatía óptica aguda por encima de los 50 años de edad y la segunda causa más frecuente de pérdida visual por lesión del nervio óptico por detrás del glaucoma.

 

Publicado en PAPILA EN RIESGO | Etiquetado , | Deja un comentario