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Soy Tomás Pérez Concha, neurólogo, y escribo este blog sobre neurología para dar a conocer mejor las enfermedades neurológicas.

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Jornada sobre Enfermedad de Fabry

El próximo 28 de Septiembre se celebra en el Hospital Clínico Universitario de Valencia una Jornada sobre la Enfermedad de Fabry. En esta ocasión me han invitado a repasar brevemente (15 minutos) los aspectos neurológicos de la Enfermedad de Fabry.

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Síndrome de la cabeza explosiva o estallido cefálico

El síndrome de la cabeza explosiva o estallido cefálico es una sensación súbita de que la cabeza va a explotar o de un ruido súbito, en ocasiones acompañado de una luz intensa y breve, que tiene lugar en el adormecimiento o al despertar. Es una percepción muy alarmante pero no es dolorosa y no se considera un tipo de cefalea puesto que no se acompaña de dolor sino que se considera una alteración del sueño (parasomnia).

A veces, se acompaña de una sacudida muscular (mioclonía) que aumenta la sensación de alarma. Afecta a mujeres más que a hombres y en edades medias de la vida, aunque puede aparecer a cualquier edad.

No es inhabitual que se interpreten mal estos síntomas y se diagnostique de una cefalea primaria relacionada con el sueño o de cefaleas que pueden aparecer también con el sueño o de cuadros de ansiedad.

En ocasiones puede acontecer de forma repetida, agrupada durante unos días y semanas o ser de aparición muy esporádica. Por su carácter autolimitado y esporádico no se recomienda tratamiento farmacológico salvo excepcionalmente.

Aunque no se conoce exactamente su causa se considera un proceso benigno y poco prevalente.

Es muy importante diferenciar si el paciente tiene la sensación descrita previamente sin dolor o es una cefalea que despierta al paciente y que persiste tras despertarle, lo cual sería otra cosa diferente.

 

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Hemorragia subaracnoidea: escala de Fisher

HSA CISURAS 2

FIGURA 1. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA. LOCALIZACIÓN DE CISTERNAS Y CISURAS.

Una de las páginas más vista de este post en la Escala de Fisher. Por este motivo he decidido hacer una entrada sobre la Escala de Fisher basándome en el artículo original que se publicó en Neurosurgery por C.M. Fisher en 1980. El artículo se titula “Relation of Cerebral Vasospasm to Subarachnoid Hemorrhage visualized by Computerized Tomographic Scanning”.

 

Objetivo:

El objetivo del estudio era intentar determinar si la cantidad y la distribución de la sangre en el espacio subaracnoideo detectada por el scanner cerebral realizado de forma precoz se correlacionaba con el posterior desarrollo de vasoespasmo cerebral observado en la angiografía cerebral.

 

Casos y Método:

Para ello analizaron 47 casos ingresados en el Hospital General de Massachusetts. El momento de realizar el scanner cerebral fue entre el primero (día de la hemorragia subaracnoidea) y el quinto día porque a partir del sexto día estimaron que la sangre podría no visualizarse (isodensa). Las angiografías cerebrales se realizaron entre el séptimo y el decimoséptimo día puesto que consideraron que el vasoespasmo sintomático podría ocurrir entre el quinto y decimosexto día.

 

 

Localización y medida en scanner cerebral de la hemorragia subaracnoidea:

Las cisternas y cisuras analizadas fueron: la cisura interhemisférica frontal, cisura basal frontal, cisura parieto-occipital, cisura silviana, cisterna silviana, cisterna insular, cisterna supraselar, cisterna interpeduncular, cisterna ambiens, cisterna cuadrigémina, cisura cerebral transversa, cisura prepontina y cisterna cerebelosa superior (figura 1 y 2).

HSA CISURA 1

FIGURA 2. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA. LOCALIZACIÓN DE CISTERNAS Y CISURAS.

Localización y medida en angiografía cerebral del vasoespasmo:

Se definieron tres grados de vasoespasmo por arteriografía: ausente, leve a moderado y severo. Se definió vasoespasmo severo midiendo el diámetro residual: porción intracraneal de la arteria carótida interna, 2.0 mm o menos; segmento M1, 1.0 mm o menos; segmento M2, 0.5 mm o menos; segmento A1, 1.0 mm o menos; segmento A2, 0.5 mm o menos;  segmento P1, 0.5 mm o menos; y ramos distales, 0.5 mm o menos.

 

Resultados:

Los resultados de los análisis de la presencia o no de hemorragia cerebral y según la localización de la misma dio lugar a la clasificación en cuatro grupos que se comparó con los resultados angiográficos y con el desarrollo o no de clínica por parte del paciente.

 

Grupo 1: no se detecta sangre en el scanner cerebral.

Analizaron 11 pacientes, siete no tuvieron vasoespasmo por arteriografía, 2 leve a moderado vasoespasmo y 2 tuvieron vasoespasmo severo.  Ninguno de los 11 pacientes tuvieron síntomas o signos relacionados con el vasoespasmo cerebral, es decir, no tuvieron vasoespasmo clínico. En este grupo el número de días desde la hemorragia hasta el scanner fue mayor que en los otros grupos.

 

Grupo 2: depósito difuso de sangre o capas delgadas con todas la capas verticales de sangre menores de 1 mm de grosor (cisura interhemisférica, cisterna insular, cisterna ambiens).

            Analizaron 7 pacientes, cuatro no tuvieron vasoespasmo, tres tuvieron vasoespasmo leve-moderado y ninguno vasoespasmo severo. Ninguno de los 7 pacientes tuvieron síntomas o signos relacionados con el vasoespasmo cerebral, es decir, no tuvieron vasoespasmo clíncio.

 

Grupo 3: coágulos localizados y/o capas verticales de sangre de 1 mm o más de grosor.

            Analizaron 24  pacientes, veintitrés tuvieron vasoespasmo severo por arteriografía y uno tuvo un vasoespasmo leve-moderado (presentaba en la cisterna ambiens una capa de sangre mayor de 1 mm).  Todos los pacientes con vasoespasmo severo presentaron síntomas asociados al vasoespasmo, en uno de ellos fue muy leve por lo que se consideró cuestionable.

En este grupo hubo una “casi exacta” relación entre el sitio donde se localizaba el coágulo y la localización del vasoespasmo arterial severo.

De los 23 pacientes que desarrollaron vasoespasmo sintomático 3 fallecieron, 8 se recuperaron en ocho semanas o menos y el resto tuvieron déficits neurológicos.

 

Grupo 4: depósito difuso de sangre o no sangre en el espacio subaracnoideo pero con coágulos intracerebrales o intraventriculares.

            Analizaron 5 pacientes con sangre intracerebral o intraventricular en ausencia de cantidades significativas de sangrado subaracnoideo supratentorial.  Tres de ellos no tuvieron vasoespasmo,  dos un vasoespasmo leve pero ninguno vasoespasmo severo.

Al comparar el grupo 3 y 4 llegaron a la conclusión que el factor más importante para el desarrollo de vasoespasmo no es la presencia de sangre intracerebral o intraventricular o la dispersión de la sangre por el espacio subaracnoideo de la fosa posterior sino que el factor más importante es la cantidad de sangre en el espacio subaracnoideo depositada en los 9 o 10 centímetros proximales de la arteria cerebral media y la cerebral anterior.

 

Conclusión del estudio:

            Los autores llegaron a la conclusión que había una relación entre la cantidad y la distribución  de sangre presente en el espacio subaracnoideo y el desarrollo de vasoespasmo cerebral.

Ninguno de los pacientes diagnosticados de vasoespamo leve a moderado desarrolló síntomas de vasoespasmo.

 
Comentarios: 

Este estudio relacionaba la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo con el desarrollo de vasoespasmo angiográfico y el vasoespasmo clínico.

El vasoespasmo tras una hemorragia subaracnoidea es una de las causas de daño neurológico tardío o diferido.

El vasoespasmo angiográfico usualmente se  inicia entre el tercer y quinto día de la HSA, se observa la mayor estrechez de la luz arterial desde el día 5 al día 7, y se prolonga en promedio hasta el día 14; posteriormente se resuelve en las siguientes dos semanas. El fenómeno por el cual se producen los síntomas clínicos cuando se produce el  estrechamiento de la luz del vaso es el  aumento de la resistencia vascular y con ello la disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC) a niveles críticos que causan isquemia y lesión cerebral.

Hay que diferenciar el vasoespasmo angiográfico que puede aparecer entre el 50-70 % de los pacientes y el vasoespasmo clínico que sólo aparece aproximadamente en el 50 % de los pacientes que presentan vasoespasmo angiográfico. La importancia del vasoespasmo clínico es el aumento de la morbi-mortalidad. La detección precoz del vasoespasmo angiográfico y su tratamiento antes de que se desarrolle el vasoespasmo clínico es uno de los objetivos principales en el cuidado de estos pacientes.

No siempre es posible detectar el vasoespasmo puesto que la presencia de sangre difusa en el espacio subaracnoideo puede dar lugar a vasoespasmo de arterias muy distales lo cual puede producir isquemia cerebral y síntomas neurológicos sin que se observe alteraciones angiográficas.

Esta escala no ofrece una correlación con el pronóstico de los pacientes con hemorragia subaracnoidea.

 

También te puede interesar:

Escala de Fisher e imágenes de los diferentes grados.

Escala de Fisher modificada

Escala de Claassen

Criterios de vasoespasmo por ecografía doppler

Guía de actuación clínica en la hemorragia subaracnoidea. Sistemática diagnóstica y tratamiento. Sociedad Española de Neurología.

Escala de Hunt y Hess

 

 

 

 

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