Soy Tomás Pérez Concha, neurólogo, y escribo este blog sobre neurología para dar a conocer mejor las enfermedades neurológicas.
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Como cada año toca hacer repaso de la actividad de este blog. El número de visitas respecto al año pasado se ha incrementado. Acabará el año rozando las 190.000 visitas anuales. No está mal en relación a la poca actividad de este año en cuanto a publicaciones nuevas. Espero que el año que viene sea más productivo. Os deseo Feliz Año Nuevo.
La leucoencefalopatía multifocal progresiva (LMP) es una infección oportunista del sistema nervioso central causada por el virus JC. Hasta la fecha, solo se han informado diez casos de LMP en receptores de trasplante de hígado. En este artículo recientemente publicado presentamos un caso de LMP postransplante hepático con hallazgos característicos de la RM craneal y la clínica, pero con un inicio atípico tardío, desarrollado 11 años después del trasplante y después de un solo fármaco.
La enfermedad de Fabry es una enfermedad hereditaria ligada al X que da lugar a un déficit o ausencia de la enzima alfa galactosidasa A de los lisosomas que interviene en el metabolismo de los glicoesfingolípidos dando lugar a un acúmulo de la globotriaosilceramida o GL3. Es una enfermedad sistémica afectando a múltiples órganos siendo especialmente grave la afectación cardíaca, renal y neurológica. Desde el año 2001 se dispone de tratamiento enzimático sustitutivo. Os dejo el enlace con una colaboración donde explico brevemente alguna de las manifestaciones neurológicas de la enfermedad de Fabry.
Andaba yo pensando desde hace unas semanas como expresar en una entrada de este blog mi más profunda animadversión (o fobia) por los artículos de opinión y entrevistas que surgen siempre en los primeras semanas del año que comparan a los seres humanos con máquinas o robots. Son esos artículos que comparan nuestro nervio óptico con una cámara fotográfica de 1 Gb o aquellos otros que comparan la memoria con bytes o aquellos otros artículos que dicen que van a acabar con parte de la profesión médica.
Hace unos días estaba pasando la consulta tranquilamente, tan tranquilamente que llevaba un retraso de más de una hora, con 4 pacientes “forzados” de más que no conocía, intentando hacer bien mi trabajo cuando el cansancio mental y la queja de un paciente me hizo flojear en mis principios y decidí “ir rápido”. Dos pacientes y medio después , reduciendo la espera a treinta minutos… ¡me acordé de las máquinas que “intentarán” sustituirme en el futuro!. ¿Qué diferencia habría entre un robot y yo sino tengo tiempo de mostrar empatía con el paciente, con sus síntomas, con su enfermedad y transmitir tranquilidad y apoyo en la enfermedad? ¿Qué diferencia habría si sólo nos dedicamos a valorar objetivamente pruebas y analíticas sin lo anterior?. En ese momento decidí que no se lo iba a poner fácil… acabé con más de hora y media de retraso. Siento por los que esperaron tanto tiempo…
La neuritis vestibular aguda es la segunda causa más frecuente de vértigo periférico por detrás del vértigo postural paroxístico benigno.
La neuritis vestibular aguda provoca un vértigo intenso (giro del entorno o de uno mismo), sensación de movimiento del entorno (oscillopsia), inestabilidad postural y de la marcha con tendencia a caerse junto con nauseas y vómitos. La neuritis vestibular no se acompaña de alteraciones de la audición.
Los síntomas empeoran con los movimientos cefálicos por lo que los pacientes tienden a limitar los movimientos. El inicio puede ser agudo o subagudo (unos días antes pueden notar ligeras sensaciones de giro de objetos) y puede durar de días a semanas. Suele ocurrir en adultos entre los 30 y 60 años. La causa de la neuritis vestibular aguda es la afectación del nervio vestibular y se cree que está relacionado con procesos vitales.
Cuando se produce una lesión vestibular aguda (como en la neuritis vestibular aguda) se produce un nistagmo horizontal rotatorio cuya fase rápida se dirige hacia el oído sano y la fase lenta hacia el oído lesionado. La fase que define el nistagmo es la fase rápida. El nistagmoes una oscilación rítmica de los ojos que se produce cuando existe una diferencia de la información vestibular.
En el video que inicia esta entrada presenta una afectación laberíntica izquierda (p.e. por una neuritis vestibular izquierda) provoca un nistagmo cuya fase rápida se dirige a la derecha y la fase lenta hacia la izquierda. Puesto que la fase rápida se dirige a la derecha se define como nistagmo hacia la derecha. El nistagmo es, por tanto, siempre horizontal y hacia la derecha en las posiciones primarias de la mirada (unidireccional). El nistagmo no cambia de dirección. El nistagmo es más evidente cuando la mirada se dirige hacia la dirección de la fase rápida del nistagmo (observar en el video que cuando mira a la derecha el nistagmo es más evidente). Cuando se suprime la fijación ocular con las gafas de Frenzel el nistagmo es mucho más intenso y detectable (al inicio del video). Cuando se retiran las gafas de Frenzel el nistagmo es menos intenso (al final del video).
Las gafas de Frenzel son unas gafas con unas lentes de + 20 dioptrías que impiden la fijación ocular y permiten magnificar los movimientos oculares.
Siguiendo el caso anterior, en una neuritis vestibular aguda izquierda los síntomas y signos son los siguientes:
Sensación intensa y violenta de giro de objetos (vértigo) hacia el lado derecho (sano).
Nistagmo espontáneo horizontorotatorio hacia el lado derecho (sano).
Tendencia a caer y desviación de la marcha hacia el lado izquierdo (lesión).
Nauseas, vómitos, palidez y sudación fría (síntomas vegetativos).
En la maniobra oculocefálica (test del impulso cefálico) se aprecia una respuesta hipométrica cuando los movimientos de la cabeza se realizan hacia el lado de la lesión.
No deben existir síntomas auditivos (hipo/hiperacusia, acúfenos, sensación de presión aural o taponamiento) ni otros síntomas o signos neurológicos.
La recuperación es lenta. El momento de mayor afectación suelen las primeras 24 horas (en general- los tiempos son orientativos); la sensación de vértigo es el síntoma que primero desaparece junto con los síntomas vegetativos (alrededor de una semana); posteriormente desaparece el nistagmo (alrededor de un mes) y posteriormente se recupera la estabilidad en la mayoría de los pacientes, pero no en todos, gracias a lo que se denomina la compensación vestibular.
La evolución del nistagmo suele ocurrir de la siguiente manera: en las primeras horasel nistagmo es espontáneo y aparece en ausencia de fijación (si cierran los ojos se puede palpar el movimiento sobre los párpados) y aparece con la fijación, por lo que los pacientes suelen estar quietos tumbados (sobre el oído sano) con los ojos cerrados para evitar la sensación de movimiento. En unos 3-5 días, el nistagmo se suprime con la fijación visual en la posición primaria de la mirada pero aparece durante unas 2-3 semanas en ausencia de fijación y cuando se dirige la mirada hacia la fase rápida del nistagmo. Posteriormente, pasado este tiempo, el nistagmo sólo es detectable en la exploración específica ( de la motilidad ocular espontánea y con la agitación cefálica).
El tratamiento de la neuritis vestibular aguda se basa en aliviar los síntomas vertiginosos y vegetativos y ayudar a la recuperación funcional del órgano periférico mediante la rehabilitación vestibular.
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