FIGURA 1. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA. LOCALIZACIÓN DE CISTERNAS Y CISURAS.
Una de las páginas más vista de este post en la “Escala de Fisher”. Por este motivo he decidido hacer una entrada sobre la Escala de Fisher basándome en el artículo original que se publicó en Neurosurgery por C.M. Fisher en 1980. El artículo se titula “Relation of Cerebral Vasospasm to Subarachnoid Hemorrhage visualized by Computerized Tomographic Scanning”.
Objetivo:
El objetivo del estudio era intentar determinar si la cantidad y la distribución de la sangre en el espacio subaracnoideo detectada por el scanner cerebral realizado de forma precoz se correlacionaba con el posterior desarrollo de vasoespasmo cerebral observado en la angiografía cerebral.
Casos y Método:
Para ello analizaron 47 casos ingresados en el Hospital General de Massachusetts. El momento de realizar el scanner cerebral fue entre el primero (día de la hemorragia subaracnoidea) y el quinto día porque a partir del sexto día estimaron que la sangre podría no visualizarse (isodensa). Las angiografías cerebrales se realizaron entre el séptimo y el decimoséptimo día puesto que consideraron que el vasoespasmo sintomático podría ocurrir entre el quinto y decimosexto día.
Localización y medida en scanner cerebral de la hemorragia subaracnoidea:
Las cisternas y cisuras analizadas fueron: la cisura interhemisférica frontal, cisura basal frontal, cisura parieto-occipital, cisura silviana, cisterna silviana, cisterna insular, cisterna supraselar, cisterna interpeduncular, cisterna ambiens, cisterna cuadrigémina, cisura cerebral transversa, cisura prepontina y cisterna cerebelosa superior (figura 1 y 2).
FIGURA 2. HEMORRAGIA SUBARACNOIDEA. LOCALIZACIÓN DE CISTERNAS Y CISURAS.
Localización y medida en angiografía cerebral del vasoespasmo:
Se definieron tres grados de vasoespasmo por arteriografía: ausente, leve a moderado y severo. Se definió vasoespasmo severo midiendo el diámetro residual: porción intracraneal de la arteria carótida interna, 2.0 mm o menos; segmento M1, 1.0 mm o menos; segmento M2, 0.5 mm o menos; segmento A1, 1.0 mm o menos; segmento A2, 0.5 mm o menos; segmento P1, 0.5 mm o menos; y ramos distales, 0.5 mm o menos.
Resultados:
Los resultados de los análisis de la presencia o no de hemorragia cerebral y según la localización de la misma dio lugar a la clasificación en cuatro grupos que se comparó con los resultados angiográficos y con el desarrollo o no de clínica por parte del paciente.
Grupo 1: no se detecta sangre en el scanner cerebral.
Analizaron 11 pacientes, siete no tuvieron vasoespasmo por arteriografía, 2 leve a moderado vasoespasmo y 2 tuvieron vasoespasmo severo. Ninguno de los 11 pacientes tuvieron síntomas o signos relacionados con el vasoespasmo cerebral, es decir, no tuvieron vasoespasmo clínico. En este grupo el número de días desde la hemorragia hasta el scanner fue mayor que en los otros grupos.
Grupo 2: depósito difuso de sangre o capas delgadas con todas la capas verticales de sangre menores de 1 mm de grosor (cisura interhemisférica, cisterna insular, cisterna ambiens).
Analizaron 7 pacientes, cuatro no tuvieron vasoespasmo, tres tuvieron vasoespasmo leve-moderado y ninguno vasoespasmo severo. Ninguno de los 7 pacientes tuvieron síntomas o signos relacionados con el vasoespasmo cerebral, es decir, no tuvieron vasoespasmo clíncio.
Grupo 3: coágulos localizados y/o capas verticales de sangre de 1 mm o más de grosor.
Analizaron 24 pacientes, veintitrés tuvieron vasoespasmo severo por arteriografía y uno tuvo un vasoespasmo leve-moderado (presentaba en la cisterna ambiens una capa de sangre mayor de 1 mm). Todos los pacientes con vasoespasmo severo presentaron síntomas asociados al vasoespasmo, en uno de ellos fue muy leve por lo que se consideró cuestionable.
En este grupo hubo una “casi exacta” relación entre el sitio donde se localizaba el coágulo y la localización del vasoespasmo arterial severo.
De los 23 pacientes que desarrollaron vasoespasmo sintomático 3 fallecieron, 8 se recuperaron en ocho semanas o menos y el resto tuvieron déficits neurológicos.
Grupo 4: depósito difuso de sangre o no sangre en el espacio subaracnoideo pero con coágulos intracerebrales o intraventriculares.
Analizaron 5 pacientes con sangre intracerebral o intraventricular en ausencia de cantidades significativas de sangrado subaracnoideo supratentorial. Tres de ellos no tuvieron vasoespasmo, dos un vasoespasmo leve pero ninguno vasoespasmo severo.
Al comparar el grupo 3 y 4 llegaron a la conclusión que el factor más importante para el desarrollo de vasoespasmo no es la presencia de sangre intracerebral o intraventricular o la dispersión de la sangre por el espacio subaracnoideo de la fosa posterior sino que el factor más importante es la cantidad de sangre en el espacio subaracnoideo depositada en los 9 o 10 centímetros proximales de la arteria cerebral media y la cerebral anterior.
Conclusión del estudio:
Los autores llegaron a la conclusión que había una relación entre la cantidad y la distribución de sangre presente en el espacio subaracnoideo y el desarrollo de vasoespasmo cerebral.
Ninguno de los pacientes diagnosticados de vasoespamo leve a moderado desarrolló síntomas de vasoespasmo.
Comentarios:
Este estudio relacionaba la presencia de sangre en el espacio subaracnoideo con el desarrollo de vasoespasmo angiográfico y el vasoespasmo clínico.
El vasoespasmo tras una hemorragia subaracnoidea es una de las causas de daño neurológico tardío o diferido.
El vasoespasmo angiográfico usualmente se inicia entre el tercer y quinto día de la HSA, se observa la mayor estrechez de la luz arterial desde el día 5 al día 7, y se prolonga en promedio hasta el día 14; posteriormente se resuelve en las siguientes dos semanas. El fenómeno por el cual se producen los síntomas clínicos cuando se produce el estrechamiento de la luz del vaso es el aumento de la resistencia vascular y con ello la disminución del flujo sanguíneo cerebral (FSC) a niveles críticos que causan isquemia y lesión cerebral.
Hay que diferenciar el vasoespasmo angiográfico que puede aparecer entre el 50-70 % de los pacientes y el vasoespasmo clínico que sólo aparece aproximadamente en el 50 % de los pacientes que presentan vasoespasmo angiográfico. La importancia del vasoespasmo clínico es el aumento de la morbi-mortalidad. La detección precoz del vasoespasmo angiográfico y su tratamiento antes de que se desarrolle el vasoespasmo clínico es uno de los objetivos principales en el cuidado de estos pacientes.
No siempre es posible detectar el vasoespasmo puesto que la presencia de sangre difusa en el espacio subaracnoideo puede dar lugar a vasoespasmo de arterias muy distales lo cual puede producir isquemia cerebral y síntomas neurológicos sin que se observe alteraciones angiográficas.
Esta escala no ofrece una correlación con el pronóstico de los pacientes con hemorragia subaracnoidea.
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