Que la causa del vértigo se relacione con problemas en las «cervicales» es algo que por lo menos en mi medio forma parte del «acervo médico popular» y la verdad es que los pacientes establecen una causa efecto muy clara.
¿Pero que hay de verdad en esto? ¿Puede un problema cervical causar una clínica de vértigo entendida ésta como una sensación ilusoria de movimiento rotacional o lineal?
En la literatura existen 3 teorías principales para explicar el vértigo cervical:
1. Hipótesis neurovascular: el síndrome de Barré-Lieou.
La hipótesis neurovascular fue propuesta en 1928 por Jean-Alexander Barré and Young-Choen Leieou. Estos autores argumentaron que el plexo simpático que rodea las arterias vertebrales podría ser mecánicamente estimulado por los cambios degenerativos en la columna cervical y ésta irritación simpática produciría una vasoconstricción de todo el sistema vertebrobasilar incluídos los vasos del oído interno y producir los síntomas.
Estudios experimentales han demostrado que ni la denervación simpática produce vasodilatación ni la irritación simpatica produce vasoconstricción. Esta teoría hoy en día está desacreditada desde el punto de vista científico aunque referencias a esta teoría se puedan encontrar en el ámbito de la medicina legal o quiroprácticos.
2. Hipótesis de las aferencias somatosensoriales:
Ryan and Cope en el año 1955 cuñaron el término «cervical vértigo» (y lo publicaron en el Lancet) al ser los primeros en proponer que el origen del vértigo estaba en la existencia de una información sensitiva aferente errónea desde los receptores alterados de las articulaciones de la columna cervical superior. En el artículo original, cuatro de los cinco pacientes tenían una clínica compatible de vértigo posiciones paroxístico benigno y afectación radicular cervical. Tres años antes, otros autores Dix y Hallpike (ver el artículo original aquí) describían 100 pacientes con síntomas similares y que denominaron como vértigo posiciones paroxístico benigno. Otro autor, Brown añadió la idea de que un espasmo o contractura del esternoicleidomastoideo o del trapecio superior podría generar una información músculo-sensitiva errónea. Posteriormente, se sugirió que interacción entre el sistema vestibular y las aferencias sensitivas podían funcionar como un círculo vicioso donde se perpetuaba la clínica. Estas teorías hoy en día son difíciles de demostrar por lo que la evidencia al respecto no es muy sólida.
3. Hipótesis vascular: compresión de las arterias vertebrales.
Esta teoría se basa en la disminución del flujo sanguíneo cerebral causado por una insuficiencia vertebrobasilar. En concreto, el vértigo ocasionado por la compresión uní o bilateral de ambas arterias vertebrales durante la rotación cervical se ha denominado «rotational vertebral artery vértigo» o «bow hunter síndrome». Este síndrome fue descrito por primera vez en 1978 por Sorensen que describió un paciente que tuvo un infarto cerebral practicando tiro con arco. Este síndrome es infrecuente. Las colaterales fisiológicas y la redistribución del flujo a través del polígono de Willis evita que ante el compromiso de un gran vaso se produzcan síntomas. Esto podría explicar por qué la mayoría de los pacientes que padecen este síndrome tengan asociadas anomalías vasculares como hipoplasia vertebral, vertebral que acaba en la arteria cerebelos postero inferior (PICA), ausencia de comunicantes posteriores… que interfieren la compensación.
Esta teoría se apoyaba en las compresión vasculares de estudios hemodinámicas de cadáveres realizados en los años 60. La rotación de la cabeza es acompañada con la compresión de la arteria vertebral opuesta a la dirección de la rotación cervical lo cual se consideraba una condición fisiológica. Takahashi y colaboradores, realizaron un estudio angiográfico a 39 pacientes en posición neutra y rotación cervical 80-90º. Aunque se observó en algunos pacientes estrechamiento arterial no se evidencia oclusión o estenosis a nivel de la articulación atlanto-axoidea. Este autor concluye que la rotación cervical no provoca compromiso hemodinámico y que no es un hecho fisiólogico el que se produzca una estenosis. En la literatura médica se han publicado casos cómo éste de un paciente con clínica de vértigo, nistagmo y ataxia con la rotación cefálica en la dirección contraria de una vertebral no dominante que terminaba en la PICA con demostración angiográfica de oclusión de la arteria a nivel C1-C2. Estos síntomas se explicarían por la afectación del cerebelo inferior o la parte lateral del bulbo. Podéis revisar al respecto este otro artículo muy interesante de dos casos, con estudio angiográfico donde se explica la fisiopatología con imágenes y el tratamiento.
De todas las formas, esta situación de episodios de vértigo con el giro cefálico sería posible pero es muy infrecuente.
En definitiva, la explicación de la hipótesis neurovascular está desacreditada; la hipótesis de las aferencias somatosensotiales no está desmostrada por la dificultad de tener un modelo de estudio y pruebas diagnósticas específicas; y la tercera hipótesis, la vascular por compresión de las arterias vertebrales, es posible pero muy poco frecuente.
consultadeneurologia 