Manifestaciones oculares del síndrome de apneas-hipopneas de sueño

El síndrome de apneas-hipoapneas de sueño (SAHS) se puede manifestar de muchas formas: somnolencia excesiva diurna (hipersomnia), cefaleas matutinas, fatiga crónica, disminución de la libido e impotencia y disminución de la atención, concentración y memoria entre otras.

El paciente suele desconocer su roncopatía y es la pareja de cama quien es testigo de los ronquidos y las apneas o detenciones de la respiración. En ocasiones, en personas que duermen sólos tras unas vacaciones con amigos es cuando los acompañantes advierten los ronquidos y las apneas. En general, la roncopatía y la apneas presenciados por familiares no crean alarma o motivo de consulta. De hecho, el ronquido está presente hasta en uno de cada dos hombres y una de cada cuatro mujeres.

Puesto que los síntomas son muy diversos e inespecíficos, hay que estar muy alerta para no pasarlos por alto.

En esta entrada voy a tratar las manifestaciones oculares más frecuentes del síndrome de apneas-hipopneas de sueño:

1. Síndrome del párpado flácido (floppy eyelid syndrome): consiste en la eversión fácil o espontánea del párpado superior que ocasiona síntomas oftalmológicos como escozor, irritación conjuntival o lagrimeo. Más del 90% de las personas con síndrome del párpado flácido padece SAHS.

Síndrome del párpado flácido. Enlace Revista Neuroloy.

2. Glaucoma: entre los pacientes con SAHS el glaucoma es hasta 4 veces más frecuente tanto en el glaucoma de ángulo abierto como el glaucoma a presión normal. Además la gravedad del glaucoma se asocia a la duración y frecuencia de los episodios apneicos. El SAOS se debería considerar en aquellos pacientes con glaucoma a presión normal.

3. Papiledema: algunos estudios han asociado el edema de papila bilateral con el SAHS. Se piensa que la inspiración forzada sobre la vía aérea cerrada produce incrementos en la presión venosa que dificultan el retorno venoso cerebral produciendo un aumento de la presión intracraneal. Por otro lado, la hipercadmia produce vasodilatación cerebral que puede causar hipertensión intracraneal transitoria.

Mecanismo de producción de papiledema en el SAOS. Enlace a la revista Journal of Clinical Sleep Medicine

4. Neuropatía isquémica anterior no arterítica: en un estudio de casos y controles en pacientes con neuropatía isquémica anterior no arterítica han encontrado que el 71% presentaban SAHS frente al 18% de los controles.

5. Trombosis venosa retiniana: en un porcentaje entre el 35-40% se encuentra el SAHS.

Acerca de Tomás Pérez Concha

Licenciado en Medicina y Cirugía por la Universidad del País Vasco. Especialista en Neurología vía MIR. Máster en Medicina Evaluadora y Peritaje médico por la Universitat de Barcelona. Capacitación técnica específica en Neurosonología por la Sociedad Española de Neurología.
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